【#低血糖并发症#】

1低血糖会引起哪些并发症

低血糖是我们现在很常见的疾病，该病看似不是很严重，可是会引起很严重的后果。

而低血糖症是我们糖尿病治疗过程中最常见，也是最重要的并发症。那么，低血糖还会引起哪些并发症呢?下面就请大家看看专家做出的相关介绍：

1脑部并发症 低血糖的最初改变是导致脑组织血流量的不对称性增加，灰质部分和右半球血流量增加更多。继之出现脑组织水肿，此时可出现严重的神经低血糖症群。

低血糖纠正后上述变化可很恢复，不留有永久性损害。

2心脏并发症 低血糖发作时，因交感一嗜铬系统兴奋，导致心率加快或窦性心动过速。

但极少数患者反而合并窦性心动过缓。

其他多种心律失常如房性早搏、室上性心动过速、室性早搏、短阵室速等亦可发生

3其他并发症 可使糖尿病病情恶化，甚至出现酮症。

反复发作的低血糖可减少低血糖发作的警觉症状，促发无察觉性低血糖产生。

低血糖昏迷分泌物或异物误吸入气管易继发肺脓肿或其他肺部感染，甚至诱发急性呼吸窘迫综合症

我们在生活中会受到很多疾病的危害，而很多疾病不及时的进行治疗就会引起其他疾病的发生，对于疾病我们无法控制，可是我们可以选择减少疾病带来的伤害，对于低血糖也一样，我们要及时的发现疾病并及时的进行治疗。

2关于低血糖的几大误区

误区一：发生低血糖时症状都一样

临床观察发现，不同年龄段的糖尿病患者发生低血糖时的临床表现并不完全一样。

婴幼儿及低龄儿童低血糖常常表现为哺乳困难、哭闹易惊、易激惹、面色苍白、出冷汗、注意力涣散、噩梦连连、遗尿等，发生在夜间可表现为尿床等，症状缺乏特异性，必须细心观察方能发现。

成年人发生低血糖往往症状比较典型，主要表现为交感神经兴奋症状，如饥饿感、心慌、手抖、出冷汗、四肢无力等。

老年人低血糖往往以神经缺糖症状作为突出表现，如嗜睡、意识障碍、偏瘫、癫痫样抽搐、昏迷等，很容易被误诊为急性脑卒中。

另外，无症状性低血糖在老年糖尿病患者当中也比较多见。

误区二：所有低血糖皆与糖尿病有关

虽然低血糖在糖尿病患者中最常见，但并不是糖尿病患者所特有，如胰岛B细胞瘤、某些胰外肿瘤、慢性重症肝病、慢性肾上腺功能低下、自主神经功能紊乱等疾病也可导致低血糖。

鉴别糖尿病性和非糖尿病性低血糖十分重要，因为两者的病因不同，处理方法也不完全一样。

误区三：饥饿感=低血糖

饥饿感通常被视为低血糖最可靠的报警信号。在许多患者看来，只要是出现饥饿，就说明发生了低血糖。其实，有饥饿感未必一定发生了低血糖，有些患者尽管血糖值很高，但由于胰岛素绝对缺乏或存在胰岛素抵抗，葡萄糖不能转运进入细胞内为机体所用，也会出现饥饿感。

许多糖尿病患者都有这样的体会，血糖越是控制不好，饥饿感越是明显，一旦病情稳定了，饥饿感也就消失了。

因此，应该教育患者注意，当出现饥饿感时，一定要及时监测血糖，判定血糖是高还是低，以避免盲目补充食物。

还有一种情况是所谓的“低血糖反应”，这种情况多发生于糖尿病治疗过程中，由于患者血糖在短时间内下降过快或下降幅度过大，尽管其血糖仍在正常范围内，甚至稍高于正常值，患者仍会出现心慌、出汗、手抖、饥饿等低血糖症状。

误区四：低血糖皆因过量使用降糖药物所致

糖尿病患者出现低血糖除见于过量使用降糖药物(包括胰岛素)以及用药后未及时进餐以外，还见于运动量过大、空腹饮酒等情况。

有些2型糖尿病患者在病情早期可表现为进餐后期(约餐后3～5小时)低血糖，多见于肥胖合并糖尿病患者，原因在于患者的胰岛素分泌水平与餐后血糖变化不同步，胰岛素分泌高峰延迟所致。

这也提醒医生，对那些出现进餐后期反复出现低血糖的患者，应警惕是否存在2型糖尿病。

误区五：高血糖比低血糖危害大

对于高血糖的危害大家知之较多，也非常重视，相反，对于低血糖的严重性往往重视不够。

事实上，低血糖的危害丝毫不逊于高血糖，有时甚至更加凶险。

葡萄糖是脑组织活动的主要能源，严重低血糖会引起大脑功能障碍，导致意识恍惚、言行怪异、昏昏欲睡、抽搐惊厥，甚至昏迷死亡。

不仅如此，老年人的低血糖还容易诱发心律失常、心绞痛、心肌梗死及脑血管意外等并发症，尤应谨慎。急性低血糖还可引起脑水肿;长期慢性低血糖可导致认知能力下降，导致老年性痴呆。

3低血糖怎么调节

而调节低血糖的方法可以根据病情的不同也有很多不同的调节方法。

例如调节低血糖：低血糖不算严重的患者，可以多使用一些糖类食品(如糖水、糖果或糖粥等);病情重者，注射葡萄糖，昏迷病人可在注射葡萄糖溶液的同时注射氢化可的松静脉滴注。

4低血糖的分类有哪些

正规的在医学上来讲的话，低血糖是指人的血糖水平低于2.8mmol/l，并且低血糖的原因也并不是单一的，有些是由于不正当的服用一些药物所造成的，还有些低血糖是先天性的，总体来说，低血糖的原因就分为药物性诱发和非药物性两种。

药物诱导低血糖症 胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸，丙氨酸)，从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA(游离脂肪酸free fatty acid)和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。

该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L)，也可诱发低血糖。快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。

其他不常引起低血糖的药物，包括水杨酸盐(最常见于儿童)，心得安(普萘洛尔)，戊双脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病)，恶性疟疾病人使用的奎宁。

非药物诱导低血糖症 包括饥饿性低血糖，特点是中枢神经系统症状，往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖，特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。

饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低，持续时间更长。

有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点，另一些低血糖则主要出现在成人。

婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖输出减少。

先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症，因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时，非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。

婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血浆丙氨酸水平偏低。

正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短。

胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤，胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的，在成人更为罕见。

胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见，主要发生在成人，引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的。它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分。

癌占胰岛素瘤10%。胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍，在饥饿和锻炼时出现临床症状。虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高，但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高。

巨大非胰岛素分泌肿瘤，最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤，可引起低血糖症。

这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ)，这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合，这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应。

当肿瘤完全或部分切除后，低血糖症好转;当肿瘤重新生长，低血糖症可能复发。

广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见)。

非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见，发病机制不清楚。

在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体，有类似胰岛素的作用，可诱发饥饿性低血糖。

慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖，一般无特殊原因。胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人，由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少，可出现低血糖症。

任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症。伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。

在非糖尿病病人中，艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见，但在饥饿时可出现，在Ⅰ型DM病人中发生率增高，经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少。

遗传性果糖不耐受，半乳糖血症，儿童亮氨酸敏感症，由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症。

遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中，由于先天性缺乏肝脏酶，当进食果糖和半乳糖时，迅速抑制肝葡萄糖输出。

在亮氨酸敏感症儿童，亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度，出现反应性低血糖。

伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时，在开始餐后高血糖持续一定时间后，出现异常低血糖。

这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的。

有些医生对此有异议。

饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症，常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术，胃-空肠吻合术，迷走神经切除，幽门成形术)，食物进入肠道加快，肠道对食物吸收亦加快，进餐诱发的胰岛素分泌反应增强，常出现在进餐后1~3小时。

特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人，十分罕见。

了解疾病的发病原因及诱导因素对于疾病的治疗是非常重要并且有帮助的，低血糖有时可能不会表现为特别明显的症状，但是细心观察还是能发觉自己身体的不适，及时的采取有效的措施，能够避免在发病时出现意外状况。

5有哪些人容易发生低血糖

一、药物所致低血糖

1、胰岛素。胰岛素注射过量，或注射胰岛素后摄食量过少、活动量相对过度，均可产生典型的急性低血糖反应。

在诊断时要注意与糖尿病酮症酸中毒昏迷相区别。

2、磺脲类药物。这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。

特别是氯磺丙脲，如迅速加量，则较易诱发低血糖，大多数病人在服用一周内出现。

服优降糖的患者可在剂量不变、几周甚至几个月后出现低血糖。

当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，均应警惕出现低血糖的可能。

3、乙醇。当连续大量饮酒而其它食物摄入较少时，可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇，甚至可因严重低血糖导致死亡。

4、其它。糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸(4-6克/天)时血糖可降低。

应用心得安和其它b-受体阻滞剂也可发生低血糖。接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺、pas及bal等。

此外，对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。

二、内源性高胰岛素血症

1、胰岛b细胞瘤。

此病会引起慢性、反复发作性低血糖，严重时可危及生命或造成难以逆转的脑部损害。

患者常自动增加进食次数，因此往往比较肥胖。

三、非b细胞瘤所致低血糖有些胰外肿瘤的临床症状与胰岛b细胞瘤相似，故亦可出现空腹腔内和腹膜后的纤维肉瘤及纤维瘤。

患者常以低血糖性脑功能障碍为主要症状。

四、对抗胰岛素的内分泌激素不足

1、慢性肾上腺皮质功能减退。

由糖皮质激素不足导致低血糖。

患者的低血糖反应常在空腹时出现，但也有在餐后1-2小时发生的。

2、垂体前叶功能减退症。

产后大出血导致垂体前叶缺血性坏死者常在空腹时发生低血糖。

垂体性侏儒亦可表现血糖较低。

3、甲状腺功能减退症。

粘液性水肿与呆小病患者空腹血糖较低，但症状一般不严重。

五、婴幼儿及儿童期低血糖

4、新生儿低血糖。

见于出生后72小时内、病情控制不佳的糖尿病母亲所产的新生儿。

5、儿童期酮症性低血糖。

发病于2-5岁，如8-16小时不进食，可出现低血糖和高酮血症。

六、其它长期进食不足可引起低血糖餐后低血糖

一、先天性糖代谢酶缺乏

1、半乳糖血症。缺乏半乳糖-1-磷酸嘧啶苷转换酶乳儿。

2、遗传性果糖不耐受性低血糖。患者先天缺乏果糖-1-磷酸醛缩酶，摄入果糖后出现低血糖症，不进食果糖同无症状。

二、肠道性低血糖常见于胃大部切除术或胃-空肠吻合术后。

三、特发性(功能性)餐后低血糖多见于女性，主要见于一些植物神经功能不稳定或处于焦虑状态的人，并常伴有胃肠道运动及分泌功能亢进的表现，是低血糖的常见类型。

一般早上空腹时不发作，常在早餐后1.5-3小时发作，而午餐及晚餐后则较少出现。每次发作时间约15-20分钟，可自行缓解。患者能耐受72小时禁食，这与胰岛b细胞瘤有明显不同。

四、早期糖尿病由于胰岛细胞反应迟缓所致的反应性低血糖。

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